Saturday, 22 October 2016

കണ്ണിന്‍റെ പരിണാമം വിശ്വാസയോഗ്യമോ ?

കണ്ണിന്‍റെ പരിണാമം വിശ്വാസയോഗ്യമോ ?


ഈ ലോകത്തിൻറെ മുഴുവൻ ഭംഗിയും നാം ആസ്വദിക്കുന്നത് കണ്ണെന്ന ഒരൊറ്റ അവയവം ഉപയോഗിച്ചാണ് .കാഴ്ചയില്ലാത്ത ഒരു ലോകം ചിന്തിച്ചു നോക്കൂ !! നാം അറിയാതെ നാം കണ്ടുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു അതിനാൽ നാം കാഴ്ചയുടെ വില അറിയുന്നില്ലെന്നതാണ് സത്യം ! മസ്തിസ്ഷം കഴിഞ്ഞാൽ മനുഷ്യശരീരത്തിലെ ഏറ്റവും സങ്കീർണ്ണവും അതി മനോഹരവുമായ ഒരു അവയവമാണ് 28 ഗ്രാം മാത്രം ഭാരമുള്ള മനുഷ്യനേത്രം ,നേത്രവും മസ്തിഷ്കവും തമ്മിൽ കൂടിച്ചേരുമ്പോഴാണ് കാഴ്ച എന്ന മഹാത്ഭുതം സംഭവിക്കുന്നത്. 28 ഗ്രാം മാത്രം ഭാരമുള്ള മനുഷ്യനേത്രം 20 ലക്ഷത്തോളം പ്രവർത്തന ഭാഗങ്ങളുള്ള (Working parts) അതിസങ്കീർണ്ണ അവയവമാണ്. ഓരോ മണിക്കൂറിലും 36,000 വിവരങ്ങൾ Process ചെയ്യാൻ നമ്മുടെ കണ്ണിനു സാധിക്കുന്നു . ഒരു സെക്കന്റിൽ മാത്രം അൻപത് കാര്യങ്ങളിൽ വരെ കണ്ണിനു ഫോക്കസ് ചെയ്യാൻ സാധിക്കുന്നു . നമ്മുടെ കണ്ണ് ഒരു ക്യാമറയായിരുന്നെങ്കിൽ അതിൻറെ റെസൊല്യൂഷൻ (Resolution) 576 Megapixel ആയിരിക്കുമത്രേ  iPhone 6 ൻറെത് വെറും 8-megapixel മാത്രമാണെന്ന് ഓർക്കുക. 

ഈ കണ്ണ് ആധുനിക പരിണാമ ശാസ്ത്രം (നിയോ ഡാര്‍വിന്‍നിസം)  പറയുന്നത് പോലെ  ആകസ്മികം ആയി സംഭവിക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷന് ഫലമായി ജനിത ഘടനയില്‍ മാറ്റം വന്ന്‍ ,അതില്‍ അനുഗുണമായവ നില നിന്ന്  സെന്‍സ് organs പോലെയുള്ള അവയവങ്ങളുടെ കോ-ഡിനേഷന്‍ അടക്കം എല്ലാം  പടി പടിയായ അന്ധമായ മ്യൂട്ടേഷന് ഫലമായി ഉണ്ടായി വന്നുവെന്നോ ? ഇതൊന്നു നമുക്ക് പരിശോധിക്കാം . ആദ്യം എന്താണ് മ്യുട്ടെഷന്‍ എന്ന് നോകാം 

MUTATION


ക്രോമസോമുകളില്‍ കാണപ്പെടുന്ന ജീനുകളിലെ DNA യിലെ നൂക്ലിയോ ടൈഡ് (A,G,C,T-ചുരുക്ക പേര്‍ - ). കളുടെ sequence ല്‍ ഒന്നോ രണ്ടോ ചെറിയ മാറ്റങ്ങൾ വരുന്നതിനു ആണ് മ്യുട്ടെഷൻ എന്ന് പറയുന്നത്.  മ്യൂട്ടേഷന് നടക്കുന്നത് ഒരു പ്രത്യേക ലക്‌ഷ്യം വച്ചല്ല , ജീവി വര്‍ഗ്ഗങ്ങളുടെ നിലനില്‍പ്പ്‌ നോക്കിയുമല്ല , ജീനുകളില്‍ സ്വയമേ സംഭവിക്കുന്നതുമല്ല . പരിസ്ഥിതിയുടെ വ്യതിയാനത്തെ അതി ജീവിക്കാന്‍ ജീവികളെ പര്യാപ്തമാക്കുക എന്ന ലക്ഷ്യത്തോട് കൂടി മ്യൂട്ടേഷന് നടക്കില്ല . അവ അന്ധമാണ്‌ . ഇവ DNA disorder അഥവാ DNA error ആണ് , പ്രധാനമായും എങ്ങിനെയെല്ലാം മ്യൂട്ടേഷന് നടക്കാന്‍ സാധ്യത ഉണ്ട് എന്ന് നോക്കാം:

1. Ultraviolet or Ionizing Radiations, ചില കെമിക്കല്‍ mutagens, അതുമല്ലെങ്കില്‍ ചില വൈറസുകള്‍ തുടങ്ങിയ agents മുഖേന

2. Cell division സമയത്ത് ജനറ്റിക് മെറ്റീരിയല്‍ കോപ്പി ചെയ്യുന്ന സമയത്ത് സംഭവിക്കുന്ന errors.

3. cellular hypermutation : പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തില്‍ നടക്കുന്ന ഒരു mutation ആണിത് (immunoglobulin genes) ഈ തരം mutation നുകള്‍ അടുത്ത തലമുറയിലേക്കു ട്രാന്‍സ്മിറ്റ്‌ ചെയ്യാറില്ല .

മ്യൂട്ടേഷനുകളെ നമുക്ക് രണ്ടായി തിരിക്കേണ്ടതുണ്ട് , 

  • അടുത്ത തലമുറയിലേക്കു കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നവയെന്നും , കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടാത്തവ എന്നും , ബഹുകോശ ജീവികളില്‍ reproductive ഗ്രൂപ്പ്‌ കളില്‍ പ്പെടാത്ത സെല്ലുകളില്‍ മ്യൂട്ടേഷന് നടന്നാല്‍ അത് അടുത്ത തലമുറയിലേക്കു transmit ചെയ്യപ്പെടുന്നില്ല ഇതിനെയാണ് നാം somatic mutation എന്ന് പറയുന്നത് .
  • ഇനി reproductive സെല്ലുകളില്‍ നടക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകള്‍ അടുത്ത തലമുറകളിലേക്ക് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടാം ,germ സെല്ലുകളില്‍ നടക്കുന്ന ഇത്തരം മ്യൂട്ടേഷനുകളാണ് hereditary mutation അഥവാ Germline mutations എന്ന് പറയുന്നത് .
ഇവിടെ ഒരു വസ്തുത reproductive (germ ) സെല്ലുകളില്‍ നടക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകളാണ് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുക എന്നതാണ്വ. ളരെ ശ്രദ്ധേയമായ മറ്റു രണ്ടു കാര്യങ്ങള്‍ കൂടി അറിയുമ്പോഴേ അന്ധമായ മ്യൂട്ടേഷനുകള്‍ വഴി ഒരു ജീവിയില്‍ അവയവങ്ങളുടെ കോ-ഡിനേഷന് അടക്കം creative ആയ (evolution നു അനുഗുണമായ) രീതിയില്‍ മാറ്റം വരാന്‍ ഉള്ള സാധ്യത വളരെ വിദൂരം ആണെന്ന് മനസ്സിലാവുക ഉള്ളൂ . അവ എന്താണെന്ന് നോക്കാം ..

  • ഒന്നാമതായി ഒട്ടുമിക്ക മ്യൂട്ടേഷനുകളും ന്യൂട്രല്‍ ആണ് ..It is noticed that the majority of mutations have no significant effect on an organism's fitness.
  • രണ്ടാമതായി ജീവികളില്‍ mutation വഴി വരുന്ന DNA errors ശരിയാക്കാന്‍ ആയി special DNA repair പ്രോടീന്‍സ്‌ ഉണ്ട് ..അഥവാ ഏതെങ്കിലും mutants വഴി മ്യൂട്ടേഷനുകള്‍ നടന്നു DNA ബേസ് പെയറുകളില്‍ മാറ്റം വന്നാല്‍ തന്നെ special DNA repair പ്രോടീന്‍സ്‌ അവ പൂര്‍വ്വ രീതിയില്‍ ആക്കും yes, the cells contain special DNA repair proteins that fix many of the mistakes in the DNA that are caused by mutagens. The repair proteins see which nucleotides are paired incorrectly, and then change the wrong base to the right one.

ഒട്ടുമിക്ക മ്യൂട്ടേഷനുകളും ന്യു‌ട്രല്‍ ആണെന്നും , വല്ല മ്യൂട്ടേഷന്‍ നടന്നാല്‍ തന്നെ DNA repair പ്രോടീന്‍സ്‌ ആ errors കറക്റ്റ് ചെയ്യാന്‍ ശ്രമിക്കുമെന്നും , ഇതിനെ ഒക്കെ അതിജീവിച്ചു germ സെല്ലുകളില്‍ (മറ്റു സെല്ലുകളിലല്ല ) നടക്കുന്ന അസംഖ്യം തുടര്‍ മ്യൂട്ടേഷനുകളിലൂടെ constructive ആയ രീതിയില്‍ കോടിക്കണക്കിനു ന്യൂറോണുകള് സംവിധാനിച്ച brain പോലുള്ള അവയവം ഉണ്ടായി വരുമെന്നും എന്നിട്ട് ആ brain ലേക്ക് മറ്റു സെന്‍സ് organs സില്‍ നിന്ന് നാഡികള്‍ കണക്ട് ചെയ്തു സിഗ്നലുകള്‍ വന്നു ഒന്നായി അനുഭവ വേദ്യമാകുമോ ? 


നമുക്ക് ആദ്യം കണ്ണ് എങ്ങനെ പ്രവര്‍ത്തിക്കുന്നു എന്ന് നോക്കാം 


Diagram of a human eye (horizontal section of the right eye)


1. Conjunctiva, 2. Sclera, 3. Cornea, 4. Aqueous humour, 5. Lens, 6. Pupil, 7. Uvea with 8. Iris, 9. Ciliary body and 10. Choroid; 11. Vitreous humor, 12. Retinawith 13. Macula or macula lutea; 14. Optic disc →blind spot, 15. Optic nerve.

മനുഷ്യന്റെ കണ്ണിലെ ഏറ്റവും ആന്തരിക ഭാഗമാണ് റെറ്റിന. റെറ്റിനക്ക് പത്തു ലെയറുകലാണ് ഉള്ളത്:


  1. Inner limiting membrane 
  2. Nerve fibre layer 
  3. Ganglion cell layer 
  4. Inner plexiform layer 
  5. Inner nuclear layer 
  6. Outer plexiform layer 
  7. Outer nuclear layer 
  8. External limiting membrane 
  9. Layer of rods and cones 
  10. Retinal pigment epithelium





ദൃശ്യ വിവരങ്ങളുടെ സംസ്ക്കരണ പ്രക്രിയയിൽ റെറ്റിനയുടെ മൂന്ന് കോശങ്ങളിലായി ഇലെക്ട്രിക്കൽ പൊട്ടൻഷ്യൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.
ബൈപോളാർ കോശങ്ങളിലെ പൊട്ടൻഷ്യൽ ഹൊറിസോണ്ടൽ കോശങ്ങളാലും ഗാംഗ്ലിയൻ കോശങ്ങളിലെ പൊട്ടൻഷ്യൽ അമാക്റൈൻ കോശങ്ങളാലും പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ഫോടോറിസെപ്റ്റഴ്സിലെ ഫോട്ടോപിഗ്‌മെന്റിലുണ്ടാകുന്ന പ്രാകാശപ്രവർത്തനം മൂലമാണ് റെറ്റിനയില് ആക്ഷൻ പൊട്ടൻഷ്യൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നത്. ഫോട്ടോപിഗ്മെന്റ്സ് പ്രാകാശത്തെ ആകരണം ചെയ്യുന്നതിനെ തുടർന്നുള്ള സംഭവവികാസം മൂലം സിരാപ്രവർത്തനം ഉണ്ടാകുന്നു

Retinal bipolar cell
Retina-diagram.svg
Retina. Bipolar cells are shown in red.


Visual phototransduction





പ്രകാശ രശ്മികൾ റെറ്റിനയിൽ പതിക്കുമ്പോൾ അതിലെ ഒരു ഫോട്ടോൺ, 11 cis retinal എന്ന മോളിക്യൂളുമായി ഇടപെടുന്നു , ഈ ഫോട്ടോൺ retinal എന്ന് പറയുന്ന ചെറിയ ഓർഗാനിക് മോളിക്യൂളിന്റെ രൂപമാറ്റത്തിന് കാരണമാവുന്നു ഇപ്പോൾ അതിനെ ട്രാൻസ്-റെറ്റിനൽ എന്നാണു വിളിക്കുന്നത് .ഈ രൂപമാറ്റം അടുത്ത rhodopsin എന്ന മോളിക്യൂളിന്റെ രൂപമാറ്റത്തിന് കാരണമാവുന്നു അതും ഒരു picosecond നുള്ളിൽ rhodopsin ന്റെ ഈ പുതിയ രൂപത്തിനെ metarhodopsin II എന്ന് വിളിക്കുന്നു . Metarhodopsin II അടുത്ത പ്രൊറ്റീനുമായി ഒട്ടിച്ചേർന്നു transducin ആയി മാറുന്നു . പിന്നീട് transducin GDP എന്ന മോളിക്യൂളിന്റെ വീഴ്ചക്ക് കാരണമാവുകയും GTP എന്ന മറ്റൊരു മോളിക്യൂളിനെ പിടിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു . ഇനി ഈ GTP-transducin-metarhodopsin II മോളിക്യൂൾ അടുത്ത പ്രൊറ്റീനുമായി കൂടിച്ചേർന്നു phosphodiesterase ആയി മാറും . പിന്നീട് phosphodiesterase cGMPs എന്ന മോളിക്യൂളുകളെ സ്പ്ളിറ് ചെയ്യുന്നു. ഈ cGMPs splitting അവയുടെ കോശത്തിലുള്ള relative നമ്പർ കുറക്കുന്നു. ഇരുട്ട് വേളകളിൽ സൈക്ക്ളിക്ക് ജി എം പി താന്മാത്രകൾ ഫോടോറിസെപ്റ്ററുകളിലുള്ള സോഡിയം ചാനല്ലുകളെ തുറന്നപ്രവർത്തിപ്പിച്ച ഉള്ളിൽ നിന്ന് പുറത്തേക്ക് കറന്റ് പ്രവാഹം നടത്തുന്നു. പ്രാകാശകിരണങ്ങൾ കണ്ണിൽ പതിക്കുമ്പോൾ ഫോസ്ഫോഡൈഎസ്റ്ററേസ് എൻസൈം പ്രവർത്തനക്ഷമമാകുകയും തന്മൂലം സൈക്ക്ളിക്ക് ജി എം പി ക്ക് രൂപമാറ്റം സംഭവിച്ചു 5'എ എം പി താന്മാത്രകൾ ഉണ്ടാകുന്നു. അത് കാരണത്താൽ സോഡിയം ചാനലുകൾ അടക്കപ്പെടുകയും കറന്റ് പ്രവാഹം കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഫോടോറിസെപ്റ്റർ കോശങ്ങളിലുള്ള കറന്റ് പ്രവാഹം കുറയുന്നത് മൂലം കോശങ്ങളിൽ ഹൈപ്പർപോളറൈസഷൻ ഉണ്ടാകുകയും അതുമൂലം ജനറേറ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. കോശങ്ങളിൽ സോഡിയം കുറയുന്നതോടൊപ്പം തന്നെ കാൽസ്യവും കുറയുന്നു . അത് കാരണത്താൽ ഘുവാനയിൽ സൈക്ക്ളേസ് എൻസൈം പ്രവർത്തനക്ഷമമാകുകയും സൈക്ലിക് ജി എം പി താന്മാത്രകൾ കൂടുതലായി ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു-> കോശങ്ങളിൽ സോഡിയം കൂടുന്നു -> ചാക്രികപ്രവർത്തനം തുടർന്നുകൊണ്ടേയിരിക്കും. ബൈപോളാർ കോശങ്ങളിലും ഹൈപ്പർപോളറൈസേഷൻ വഴിയോ ഡിപോലറൈസേഷൻ (10 മില്ലിവോൾട്ട് വരെ) വഴിയോ ആണ് ഇഇലെക്ട്രിക്കൽ പൊട്ടൻഷ്യൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത്. ഹൊറിസോണ്ടൽകോശങ്ങളിൽ ഹൈപ്പർപോളറൈസഷൻ വഴിയും ഡിപോലറൈസേഷൻ വഴിയും അമാക്റൈൻ കോശങ്ങളിൽ ഡിപോളറൈസേഷൻ വഴിയും പൊട്ടൻഷ്യൽ നിർമിക്കപ്പെടുന്നൂ.  ഗാംഗ്ലിയോണിക് കോശങ്ങളിൽ ആക്ഷൻ പൊട്ടൻഷ്യൽ വഴിയാണ് ഇലെക്ട്രിക്കൽ പ്രവർത്തനമുണ്ടാകുന്നത്.

 molecular steps in photoactivation


ഗാംഗ്ലിയോനിക്‌ കോശങ്ങള് രണ്ടുവിധമുണ്ട് .

1.ഓൺ സെന്റർ കോശങ്ങൾ - കോശങ്ങളുടെ മധ്യ ഭാഗത്തില് പ്രകാശം പതിക്കുമ്പോൾ അത് പ്രവർത്തനക്ഷമമാകുകയും( ഓൺ ഡിസ്ചാർജ്) അതിനു ചുറ്റുമുള്ള മണ്ഡലം പ്രവർത്തനരഹിതമാകുകയും ചെയ്യുന്നു (ഓഫ് റെസ്പോൺസ്)

2.ഓഫ് സെന്റർ കോശങ്ങൾ - ഇവയുടെ മധ്യഭാഗങ്ങളിൽ പ്രകാശം പതിക്കുമ്പോൾ പ്രവർത്തനരഹിതമാകുന്നതോടൊപ്പം (ഓഫ് റെസ്പോൺസ്) ചുറ്റുമുള്ള മണ്ഡലം പ്രവര്തനക്ഷമമാകുന്നു(ഓൺ ഡിസ്ചാഅർജ്). ഇത്തരത്തിലുള്ള പ്രക്രിയക്ക് ലാറ്ററൽ അല്ലെങ്കിൽ അഫറെൻറ് ഇൻഹിബിഷൻ എന്ന് പറയുന്നു . ഈ പ്രക്രിയ മൂലം സ്റ്റിമുല്സ്നെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും വിവേചനത്തിന് സഹായകമാകുനകയും ചെയ്യുന്നു.

കോശങ്ങളുടെ സ്വാഭാവഗുണങ്ങളെ ആസ്പദമാക്കി രണ്ടു തരം കോശങ്ങളുണ്ട്:

1.വലിയ കോശങ്ങൾ ( വൈ /എം കോശങ്ങൾ )- ഇവ വസ്തുവിൻറെ ചലനം അറിയാൻ സഹായിക്കുന്നു.

2.ചെറിയ കോശങ്ങൾ ( എക്സ് / പി കോശങ്ങൾ ) - ഇവ വസ്തവുവിൻറെ വർണം, രൂപം , പ്രകൃതി എന്നിവയെ അറിയാൻ സഹായിക്കുന്നു.

cross-section of retinal layers
ഗാംഗ്ലിയൻ കോശങ്ങളിൽനിന് ഉത്ഭവം കൊള്ളുന്ന ആക്ഷൻ പൊറ്റന്റില് ഒപ്റ്റിക്ക് നാഡീവ്യൂഹത്തിലൂടെ തലച്ചോറിലെ തലാമെസ്സിലെ ലാറ്ററൽജനിക്കുലറേറ്റ് ബോഡിയിലെത്തുന്നു . ഇതിനു ആറ്‌ ലെയേറുകളുണ്ട് ആദ്യ രണ്ടുലയെറുകൾ വലിയ കോശങ്ങലാൽ നിർമ്മിക്കപ്പെട്ടിരക്കുന്നു(മാഗ്നോസെല്ലുലാർ പാത്ത് വേ) ശേഷമുള്ള നാല് ലെയേറുകൾ ചെറിയ കോശങ്ങളാലാലും നിർമ്മിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (പാർവോസെല്ലുലാർ പാത്ത് വേ) ലെറ്ററൽ ജെനിക്കുലേറ്റ് ബോഡിയിൽ നിന്ന് പൊട്ടൻഷ്യൽ തലച്ചോറിലെത്തുന്നു. ( ഏരിയ: 17, 18,19). ( ചുരുക്കി പറഞ്ഞാല്‍ സോഡിയംതെ കൊശതിനുള്ളിലെകുള്ള പ്രവേശനത്തെ ബ്ലോക്ക്‌ ചെയ്യുമ്പോള്‍ cell മേമ്ബ്രനുകളില്‍ ചാര്‍ജുകളുടെ imbalance ഉണ്ടാവുന്നു . ഈ ചാര്‍ജുകളുടെ imbalance electric current തലച്ചോറിലേക് അയക്കുന്നു , ഈ സിഗ്നലുകളെ തലച്ചോര്‍ എടുക്കുന്നു.) ഇങ്ങനെയാണ് നമ്മുക്ക് കാഴ്ച ലഭിക്കുന്നത് . ഇതിലെ ഒരു പ്രൊറ്റീനോ , മോളിക്യൂലോ മിസ് ആയാൽ ഒരു സിമ്പിൾ ആയ eye സിസ്റ്റം പോലും വർക്ക് ചെയ്യില്ല .

Visual memory


നാം കാണുന്ന ഓരോ കാഴ്ചകളും മസ്തിഷ്കത്തിൻറെ ചെറിയ ഒരു ഭാഗത്ത് സൂക്ഷിച്ചു വെക്കുന്നു. ഇതിനാലാണ് നാം വീണ്ടും ആ കാഴ്ച കാണുമ്പോൾ പെട്ടെന്നു തിരിച്ചറിയാൻ സാധിക്കുന്നത് . ഒരാളെ മുഖം ഒരുതവണ കണ്ടാൽ നാം പിന്നീട് കാണുമ്പോൾ തിരിച്ചറിയുന്നതെല്ലാം ഇക്കാരണത്താലാണ്. കണ്ണുണ്ടായാൽ പോര കാണാൻ എന്നർത്ഥം ! എളുപ്പത്തിൽ മനസ്സിലാക്കാൻ മൂന്നു വിചിത്ര ഉദാഹരണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കാം,

  1. A) മസ്തിഷ്കത്തിൻറെ കുഴപ്പംമൂലമുണ്ടാകുന്ന Prosopagnosia അഥവാ face blindness എന്ന അപൂർവ്വ രോഗം ബാധിച്ചവർക്ക്നാം സ്ഥിരം കാണുന്ന മുഖങ്ങൾ പെട്ടെന്ന് തിരിച്ചറിയാനുള്ള ശേഷി നഷ്ടപ്പെടുന്നു എന്നാൽ അയാളുടെ കാഴ്ചക്ക് ഒരു തകരാറുമുണ്ടാകില്ല !
  2. B) മസ്തിഷ്കത്തിൻറെ കുഴപ്പം മൂലമുണ്ടാകുന്ന മറ്റൊരു രോഗമാണ് Akinetopsia അഥവാ Motion blindness ഈ രോഗം ബാധിച്ചവരുടെ കാഴ്ചക്ക് യാതൊരു തകരാറുമുണ്ടാകില്ല എന്നാൽ കാണുന്ന ചിത്രങ്ങൾ ഇടക്കിടെ നിശ്ചലമാകുന്നു ! അതായത് ഒരാൾ ഓടി വരുന്നത് ഇവർ കാണുന്നതിനിടെ ഇടയ്ക്കിടെ സ്റ്റക്ക് ആകും ,അയാൾ ഒരു പക്ഷെ ഓടി തീർന്നാലും ഇവർ അവരുടെ സ്റ്റിൽ ഇമേജുകൾ കണ്ടു കൊണ്ടിരിക്കും , നാം കാണുന്ന ചിത്രങ്ങളെ കൂട്ടിചേർക്കാൻ തലച്ചോറിനു കഴിയാതെ വരുമ്പോഴാണ് ഈ വിചിത്ര രോഗം സംഭവിക്കുന്നത് .
  3. C) Visual agnosia : ഈ രോഗത്തിൽ നാം കാണുന്നതൊന്ന് എന്നാൽ മസ്തിഷ്കം നൽകുന്ന ചിത്രം മറ്റൊന്ന് ! അതായത് ഒരു വടിയെ അയാൾ ഒരു കെട്ടിടമായി കാണുന്നു 

Seeing With The Brain



യഥാർത്ഥത്തിൽ നാം കാണുന്നത് കണ്ണുകൊണ്ടല്ല എന്ന് പറയുന്നതാകും ശരി, അതായത് കാഴ്ച എന്ന അനുഭവം സൃഷ്ടിക്കുന്നത് മസ്തിഷ്കമാണ് . കണ്ണിന് ഒരു മോണിറ്ററിൻറെ റോൾ മാത്രമാണുള്ളത്. വ്യക്തമാക്കാം , കണ്ണു കൊണ്ട് മാത്രമാണ് നാം ഈ ലോകം കാണുന്നതെങ്കിൽ തലതിരിഞ്ഞ ഒരു ദ്വിമാന ചിത്രമാകും (2D) നാം അനുഭവിക്കുക ,വസ്തുവിൻറെ അകലവും ആഴവുമൊന്നും നമുക്ക് ഒരിക്കലും തിരിച്ചറിയാൻ സാദ്ധ്യമാകുമായിരുന്നില്ല, ഇരു കണ്ണുകളിലൂടെയും നാം കാണുന്ന തലതിരിഞ്ഞ ദ്വിമാന ചിത്രങ്ങൾ വൈദ്യുത സിഗിനൽ ആക്കി മാറ്റി (ഒരു വോൾട്ടിൻറെ പത്ത് ലക്ഷത്തിൽ ഒരംശം മാത്രമാണ് ഈ സിഗിനൽ) പ്രകാശനാഡിയിലൂടെ തലച്ചോറിലെ വിഷ്വൽ കോർട്ടെക്സ് (Visual cortex) എന്ന ഭാഗത്തെത്തുന്നു .അവിടെ വെച്ച് ഈ ചിത്രങ്ങളെ പ്രൊസസ് ചെയ്യപ്പെട്ട് വസ്തുവിൻറെ ആഴവും ദൂരവും വ്യക്തമാകുന്ന രൂപത്തിൽ 3D ചിത്രങ്ങളാക്കി മാറ്റുന്നു . ഇത്രയും പ്രവർത്തനങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നത് സെക്കനറിന്റെ പത്തിലൊന്ന് സമയത്താണെന്ന് ഓർക്കണം ! അത്ഭുതകരമായ ഒരു വസ്തുത പറയാം , നാം കാണുന്നത് തലകീഴായിട്ടാണെന്നും തലച്ചോറിൽ നിന്നാണ് നേരെയുള്ള ചിത്രം വരുന്നതെന്നും സൂചിപ്പിച്ചല്ലോ ? ഒരാൾ വസ്തുക്കളെ തലകീഴായി കാണാൻ സാധിക്കുന്ന ഒരു കണ്ണട ധരിച്ചെന്നു കരുതുക, അപ്പോൾ എന്ത് സംഭവിക്കുമെന്ന് അറിയുമോ ? വസ്തുക്കളെ നാം കണ്ണാടിയിലൂടെ തലതിരിച്ച് കാണും ,പക്ഷെ നാലോ അഞ്ചോ ദിവസം കൊണ്ട് നമ്മുടെ മസ്തിഷം ഈ അവസ്ഥയെ പഠിച്ച് നേരായ ചിത്രം കാണിച്ചു തരുന്നു .അതായത് തലതിരിഞ്ഞ് കാണുന്ന കണ്ണട നിങ്ങൾ ധരിച്ചാലും മസ്തിഷ്കം ചിത്രത്തെ നേരേയാക്കി കാണിച്ചു തരുന്നു ,ഇതിനെ Perceptual Adaptation എന്നാണറിയപ്പെടുന്നത്.


ഇതെല്ലാം അന്ധമായ മ്യുട്ടെഷന്‍ വഴി പരിണമിച്ചു വന്നു എന്നാണോ പറയുന്നത്,   പോട്ടെ കണ്ണ് പരിണമിച്ചു  വന്നു എന്ന് വക്കുക , റെറ്റിന യില്‍ പതിയുന്നത് തല കീഴായ ചെറിയ പ്രതി ബിംബം ആണ് , അപ്പോള്‍ അതിനു നിവര്‍ത്തി , യഥാര്‍ത്ഥ രൂപത്തില്‍ കാണിക്കാനുള്ള കഴിവ് തലച്ചോറിനു ലഭിക്കുന്നതും , ഇരു കണ്ണില്‍ നിന്നും optic nerve ലൂടെ വരുന്ന (slightly dissimilar ഇമേജുകള്‍)  സിഗ്നലുകളെ ഒന്നാക്കി കാണിക്കാനുള്ള കഴിവും തലച്ചോറിനു ലഭിച്ചത് മ്യൂട്ടേഷന്‍ വഴിയോ ? അതിനെത് മാന ദണ്ഡം ആണ് പ്രകൃതി ഉപയോഗിച്ചത് ..ഇനി പ്രകൃതി നിര്‍ദ്ധാരണം അവിടെ നില്‍ക്കട്ടെ ..ഇത്തരം ഒരു ദിശയില്‍ തുടര്‍ച്ചയായി മ്യൂട്ടേഷന്‍ നടന്നുവെന്നോ ? പരിണാമ ശാസ്ത്രം പറയുന്നത് പോലെ പുറമെയുള്ള ചെറിയ ചെറിയ മാറ്റങ്ങള്‍ DNA base paring ല്‍ (ജനിതക കോഡുകളില്‍) മാറ്റം വരുത്താന്‍ പര്യാപ്തം അല്ലെന്നു കൂടി ഓര്‍ക്കുക, അങ്ങിനെ ജനിതക കോഡുകളില്‍ മാറ്റം വരാത്തിടത്തോളം അടുത്ത തലമുറയില്‍ ആ മാറ്റം ഉണ്ടാവില്ല. 


ഈ സംവിധാനങ്ങള്‍ എല്ലാം പൂര്‍ണ്ണമായും നിലവില്‍ വരുന്നത് വരെ കണ്ണ് പ്രവര്‍ത്തന ക്ഷമം അല്ലെന്നു ഓര്‍ക്കുക. അപ്പോള്‍ പിന്നെ ഈ ഇട നില രൂപങ്ങളില്‍ എന്ത് മാനദണ്ഡം അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് പ്രകൃതി തിരഞ്ഞെടുപ്പ് നടത്തിയത് ? കാഴ്ചയോ ? അല്പം ആലോചിച്ചു നോക്കൂ .. തലയോട്ടിയിലെ കണ്ണിന്റെ കുഴി മുതല്‍ ലെന്‍സ് , റെറ്റിന , വിവിധ തരം പേശികള്‍, രക്ത ലോമികകള്‍ , ദ്രവങ്ങള്‍ , ഒപ്ടിക് nerve , തലച്ചോറിന്റെ യഥാര്‍ത്ഥ രീതിയില്‍ കാഴ്ച അനുഭവവേദ്യമാക്കല്‍ , ഇവയൊക്കെ പൂര്‍ത്തിയായാല്‍ മാത്രമേ കണ്ണ് പ്രവര്‍ത്തന ക്ഷമം ആവൂ. അപ്പൊ ഈ സംവിധാനങ്ങളെ ഒക്കെ പ്രകൃതി തിരെഞ്ഞെടുത്തു നില നിര്‍ത്തിയത് എന്തിനു ? കാഴ്ചയാണ് മാന ദണ്ഡം എങ്കില്‍ എന്ത് കൊണ്ട് തീര്‍ത്തും കാഴ്ചയില്ലാത്ത അപൂര്‍ണ്ണമായ നിരവധി ഘട്ടങ്ങള്‍ പ്രകൃതി നില നിര്‍ത്തി .. കണ്ണാണ് പരിണമിച്ചു വരുന്നത് എന്ന് പ്രകൃതിക്ക് അറിവ് കിട്ടിയോ ?


ഇത്രയും വ്യക്തമായ അവയവങ്ങള്‍ ഒരു ആസൂത്രണവും ഇല്ലാത്ത മ്യൂട്ടേഷന്‍ വഴി ഇവ ഉണ്ടാകുമോ എന്നത് ഒന്ന് ചിന്തിച്ചു നോക്കൂ. ഡാര്‍വിന്‍ സിദ്ധാന്തം പ്രകാരം ആണെങ്കില്‍ കുറച്ചെങ്കിലും ആളുകള്‍ വിശ്വസിച്ചേനെ ചുറ്റുപാടിനനുസരിച്ചു , ആവശ്യം അറിഞ്ഞു , ഒരു അനുകൂലനം എന്ന നിലയില്‍ ഉണ്ടായി വന്നു എന്ന്. പക്ഷെ അന്ധമായ മ്യൂട്ടേഷന്‍ വഴി പ്രകൃതി നിര്ദ്ധാരണത്തിലൂടെ (അതിന്റെ മാന ദണ്ഡം എന്തായിരുന്നു ആവോ ., കാരണം പൂര്‍ണ്ണ രീതിയില്‍ വികസിച്ചു വരുന്നത് വരെ , സെന്‍സ് organs പ്രവര്‍ത്തന ക്ഷമം അല്ലല്ലോ , കയ്യോ കാലിന്റെയോ അസ്ഥി പോലെയല്ല ഇത് ) ഇവ ഉണ്ടായി എന്ന് വിശ്വസിക്കുന്നത് ..ഒരു വിശ്വാസം മാത്രമാണ് ..വെറും വിശ്വാസം ...

കണ്ണിൻറെ അത്ഭുതങ്ങളിൽ ചിലവ സൂചിപ്പിക്കാം

  • കണ്പോളകൾ

നാം അറിയാതെ നാം ദിനേനെ കണ്ചിമ്മുന്നു.ഒരു സാധാരണ മനുഷ്യൻ 17 തവണ ഒരു മിനുട്ടിൽ കണ്ണ് ചിമ്മുന്നുണ്ട് .അതായത് ഒരു മണിക്കൂറിൽ 12,00 തവണ , ഒരു ദിവസത്തിൽ 28,800 ഒരാൾ കണ്ണ് ചിമ്മുന്നതായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു .നിങ്ങളുടെ ഒരു യാത്രത്തിൽ 10% സമയവും നിങ്ങൾ കണ്ണടച്ചാണ് യാത്ര ചെയ്യുന്നതെന്ന് ചുരുക്കം , നാം അറിയാതെ നമ്മുടെ കാഴ്ചയെ ബാധിക്കാതെ നടക്കുന്ന അത്ഭുതപ്രവർത്തനമാണ് കണ്ചിമ്മൽ , കണ്ണിനെ വൃത്തിയായി സൂക്ഷിക്കാൻ വേണ്ടിയാണ് ഈ പ്രവർത്തനം .നാം ഓരോ തവണ കണ്ചിമ്മുമ്പോഴും ഒരു കാറിൻറെ വൈപർ ഗ്ലാസ് തുടക്കുന്ന പോലെ കണ്ണിനെ വൃത്തിയോടെ സൂക്ഷിക്കാനും നനവുള്ളതാക്കി നിലനിർത്താനും ഈ പ്രവർത്തനം സഹായിക്കുന്നു .ശക്തമായ പ്രകാശം കണ്ണിലേക്ക് വരുമ്പോൾ നാം അറിയാതെ കണ്ണ് ചിമ്മുന്നതും കണ്ണിനെ സംരക്ഷണത്തിൻറെ ഭാഗമാണ്

  • കണ്ണുനീർ (Tears)

കണ്ണിനു ലഭിക്കുന്ന ഏറ്റവും ഉത്തമമായ തുള്ളി മരുന്നാണ് കണ്ണുനീർ. കണ്ണിൻറെ ഈർപ്പം നിലനിർത്താനും അണുവിമുക്തമായി സൂക്ഷിക്കാനും കണ്ണുനീർ സഹായിക്കുന്നു .ഒരു ദിവസം മുക്കാൽ ഗ്രാമോളം കണ്ണുനീർ ഒരാളുടെ കണ്ണിൽ ഉൽപാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു .കണ്ണുനീരിൽ അടങ്ങിയ "ലൈസോസൈം"(Lysozyme) എന്ന എൻസൈം ശക്തമായ അണുനാശിനിയാണ്. നമ്മുടെ കണ്ണിൽ ഒരു കരട് പോയാൽ നാം അനുഭവിക്കുന്ന ബുദ്ധിമുട്ട് പറയേണ്ടതില്ലല്ലോ ? കണ്ണിൽ കരട് പോകുമ്പോൾ കണ്ണുനീരിൻറെ ഉൽപാദനം വർദ്ധിപ്പിച്ച് കരട് പുറം തള്ളുന്നു .കരടുകൾ കാരണമായി കണ്ണിൻറെ കോർണിയയിൽ ഉണ്ടാകുന്ന സ്ക്രാച്ചുകൾ പരിഹരിക്കാൻ കണ്ണിനു വെറും 48 മണിക്കൂർ സമയം മതി .മറ്റൊരു അത്ഭുതകരമായ വസ്തുതയെന്തെന്നാൽ വിത്യസ്ത കണ്ണുനീരിന് വിത്യസ്ത ഘടനയാണത്രെ .ഉള്ളി അറിയുമ്പോൾ വരുന്ന കണ്ണീരും ,കരഞ്ഞു വരുന്ന കണ്ണീരും ചിരിച്ച് വരുന്ന കണ്ണീരുമെല്ലാം മൈക്രോസ്കോപിലൂടെ പരിശോധിച്ചാൽ വെത്യസ്ത ഘടനകളാണെന്ന് ഗവേഷകർ സ്ഥിതീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് , Topography of Tears എന്ന് ഗൂഗിൾ ചെയ്താൽ അതിൻറെ വെത്യസ്ത ചിത്രങ്ങൾ നിങ്ങൾക്ക് കാണാൻ സാധിക്കും . അതുപോലെ കണ്ണുനീര്‍ cornea oxygen നല്‍കുന്നു .

  • ലെൻസ് (lenses)
നാം ഒരു ക്യാമറയിൽ ഫോട്ടോ എടുക്കുന്നതിനു ഏറ്റവും സമയം വേണ്ടത് ചിത്രം ഫോക്കസ് ചെയ്യാനാണ് ,എന്നാൽ കണ്ണു കൊണ്ട് ഒരു വസ്തു കാണുമ്പോൾ നാം അറിയാതെ കണ്ണിലെ ലെൻസ് (lenses) ഫോക്കസ് നിർവ്വഹിക്കുന്നു . ക്യാമറയിൽ നാം ലെൻസ് മുന്നോട്ടും പിന്നോട്ടും ചലിപ്പിക്കുകയാണ് ചെയ്യുന്നതെങ്കിൽ നമ്മുടെ കണ്ണിൽ ലെൻസിൻറെ സ്ഥാനം മാറുന്നില്ല മറിച്ച് അതിൻറെ വക്രത (CURVATURE) മാറുന്നു. ഉദാഹരണത്തിനു നാം അകലെയുള്ള ഒരു വസ്തുവിനെ കാണുമ്പോൾ ലെൻസിനു ചുറ്റുമുള്ള പേശികൾ (Ciliary muscle) ചുരുങ്ങി വാസ്തുവിന്റെ അകലത്തിനനുസരിച്ച് ലെൻസ് കൂടുതൽ ഗോളാകൃതി പ്രാപിക്കുന്നു. വസ്തുവിൻറെ ദൂരത്തിനു അനുസൃതമായി സീലിയറി പേശികൾ എത്ര സങ്കോചിക്കണമെന്ന് നിർദ്ദേശം ലഭിക്കുന്നത് തലച്ചോറിൽ നിന്നാണ് ! മാസ്തിഷ്കത്തിന്റെ ഈ നിർദ്ദേശത്തിനനുസരിച്ച് പേശികൾ സങ്കോചിപ്പിച്ച് ലെൻസിൻറെ വക്രത വേണ്ട അളവിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നതിനാൽ നമുക്ക് കൃത്യമായി ഫോക്കസ് ചെയ്യാൻ സാധിക്കുന്നു .നാം ഒരു ക്യാമറയിൽ ഇതേ പ്രവർത്തനം ചെയ്യാൻ എത്ര സമയമെടുക്കും ? എന്നാൽ ഒരു സെക്കൻറിൻറെ എത്രയോ ചെറിയ സമയത്തിൽ കണ്ണ് ഇതെല്ലാം നിർവ്വഹിക്കുന്നു എന്നോർക്കണം !
  • കൃഷണമണി (Pupil) 

ക്യാമറയിൽ ഡയഫ്രം (Diaphragm) പ്രകാശത്തിൻറെ തീവ്രതക്കനുസരിച്ച് അതിൻറെ വിസ്ത്രീർണ്ണത്തിൽ മാറ്റം വരുത്തുമ്പോൾ കണ്ണിൽ അതേ പ്രവർത്തനം ചെയ്യുന്നത് കൃഷണമണിയാണ് .പ്രകാശത്തിൻറെ തീവ്രതക്കനുസരിച്ച് കൃഷണമണിയുടെ വലിപ്പം വെത്യാസപ്പെടുന്നു .വലിയ വെളിച്ചത്തിൽ ചുരുങ്ങുകയും ചെറിയ വെളിച്ചത്തിൽ അവ കൂടുതൽ വികസിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു . ഇതിനാലാണ് പ്രകാശം കൂടിയ സ്ഥലത്ത് നിന്ന് പ്രകാശം കുറഞ്ഞ സ്ഥലത്തേക്ക് പെട്ടന്നു കയറുമ്പോൾ നമുക്ക് കാഴ്ചക്ക് മങ്ങൽ അനുഭവപ്പെടുന്നത് .


  • Rods and Cones

നമ്മുടെ കണ്ണിലെ റെറ്റിനയിൽ 107 മില്ല്യണ് പ്രകാശസംവേദിയായ
(Photosensitive) പ്രത്യേക കോശങ്ങളുണ്ട് . ഇവ കണ്ണിൽ വരുന്ന പ്രകാശത്തെ വൈദ്യുത സ്പന്ദനങ്ങളാക്കി മാറ്റുന്നു . രണ്ടു തരം കോശങ്ങളാണിവ റോഡ് കോശങ്ങളും കോണ് കോശങ്ങളും .നമുക്ക് ബ്ലാക്ക് & വൈറ്റ് കാഴ്ച സാധ്യമാക്കുന്നത് റോഡ് കോശങ്ങളാണ് , നമുക്ക് നിറങ്ങൾ കാണാൻ സാധിക്കുന്നത് കോണ് കോശങ്ങളുള്ളതിനാലാണ്. മൊത്തം 107 ൽ 100 മില്ല്യണ് റോഡ് കോശങ്ങളും ബാക്കി 7 മില്ല്യണ് കോണ് കോശങ്ങളുമാണ് .


  • Colour Vision

മനുഷ്യനേത്രത്തിനു ഒരു കോടിയോളം വെത്യസ്ഥ വർണ്ണങ്ങൾ തിരിച്ചറിയാനുള്ള കഴിവുണ്ട് .യഥാർത്ഥത്തിൽ നമ്മുടെ കണ്ണുകൾക്ക് 3 പ്രാഥമിക വർണ്ണങ്ങൾ മാത്രമേ കാണാൻ സാധിക്കൂ (RED , GREEN , BLUE) . നാം കാണുന്ന മറ്റു വർണ്ണങ്ങളെല്ലാം ഈ മൂന്ന് നിറങ്ങളുടെ വെത്യസ്ത കോമ്പിനേഷൻ മാത്രമാണ്. വർണ്ണാന്ധത (Colour blindness) ബാധിച്ചവർക്ക് ഈ മൂന്നിൽ ഒരു വർണ്ണം കാണുവാനുള്ള ശേഷി നഷ്ടപ്പെടുകയാണ് ചെയ്യുന്നത് .

  • Optic Nerve

നാം സ്ഥിരമായി കേൾക്കാറുള്ള നേത്രദാനവും മറ്റും കോർണിയ മാറ്റി വെക്കുന്ന ശസ്ത്രക്രിയയാണ് (Corneal transplantation) എന്നാൽ കണ്ണ് പൂർണ്ണമായും മാറ്റിവെക്കൽ ശാസ്ത്രക്രിയ ഇന്നും നമുക്ക് വിജയകരമായി നടത്താൻ സാധിച്ചിട്ടില്ല, അതിൻറെ കാരണം പ്രകാശ നാഡിയുടെ (Optic nerve) അതിസങ്കീർണ്ണതയാണ് .നാം കാണുന്ന കാഴ്ചയുടെ വിവരങ്ങൾ കണ്ണിലെ പ്രത്യേക കോശങ്ങൾ വൈദ്യുതസ്പന്ദനങ്ങളാക്കി മാറ്റി അവ മസ്തിഷ്കത്തിലെത്തുന്നത്  ഈ പ്രകാശനാഡിയിലൂടെയാണ് . 50 മില്ലീമീറ്റർ മാത്രം വലുപ്പം വരുന്ന ഇവയ്ക്കുള്ളിൽ പത്ത് ലക്ഷത്തിലേറെ അതിസൂക്ഷ്മമായ നാഡീ ശ്രിംഘലകളുണ്ട് .ഇവ ഒരിക്കൽ മുറിച്ചാൽ പിന്നീട് കൂട്ടിച്ചേർക്കാൻ സാധ്യമല്ല ! അതിനാൽ മുഴുവൻ കണ്ണും മാറ്റി വെക്കുന്ന ശാസ്ത്രക്രിയ ഇന്നും നമുക്ക് സാധ്യമായിട്ടില്ല .

  • Rapid Eye Movement

 നമ്മുടെ കണ്ണുകൾ ഉറക്കത്തിലും ചലിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നുണ്ട് ഇതിനെ Rapid eye movement sleep, or REM എന്നറിയപ്പെടുന്നു . സ്കീസോഫ്രീനിയ എന്ന രോഗത്തിൻറെ 98% കൃത്യമായ നിർണ്ണയത്തിന് കണ്ണുകളുടെ ചലനമാണ് പരിശോധിക്കപ്പെടുന്നത് .

  • Iris Recognition

ഓരോ മനുഷ്യരുടെ കണ്ണുകളും അവരുടെ വിരലടയാളം പോലെ വെത്യസ്തമാണ് .നമ്മുടെ ശരീരത്തിലെ ഇത്തരം അതുല്യമായ സവിശേഷതകൾ (Unique Characteristics) സുരക്ഷാസംവിധാനങ്ങൾക്ക് വേണ്ടി ഉപയോഗിക്കാറുണ്ട് , ഇന്ന് മൊബൈൽ ഫോണുകളിൽ പോലും ഫിംഗർ പ്രിൻറ് സെൻസർ ഉപയോഗിച്ച് വരുന്നു . ഇത്തരത്തിൽ മനുഷ്യൻറെ സ്വന്തമായ സവിശേഷതകൾ ഉപയോഗിച്ച് സുരക്ഷാസംവിധാനമൊരുക്കുന്ന പുതിയ ശാസ്ത്ര സംവിധാനമാണ് Biometrics .ഈ രംഗത്ത് മനുഷ്യൻറെ വിരലടയാളത്തേക്കാൾ സുരക്ഷിതമാണ് നമ്മുടെ കണ്ണുകൾ എന്നത് ഏറെ അത്ഭുതപ്പെടുത്തുന്നതാണ് . ഒരാളുടെ വിരലടയാളത്തിൽ 40 അതുല്യമായ (Unique) സവിശേഷതകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ കണ്ണിൽ 256 ഓളം അതുല്യമായ സവിശേഷതകൾ ഉണ്ടത്രേ . രണ്ടു തരം സ്കാനിംഗുകൾ ഉണ്ട് , Retinal scanning മറ്റൊന്ന് Iris scanning , ഇതിൽ റെറ്റിനൽ സ്കാനിംഗിൽ കണ്ണിലെ രക്തധമനികളുടെ പാറ്റേണ് ആണ് സ്കാൻ ചെയ്യുന്നത് ,ലോകത്തെ കോടാനുകോടി മനുഷ്യരുടെയും കണ്ണിലെ രക്തധമനികളുടെ പാറ്റേണ് വിരലടയാളം പോലെ തികച്ചും വിഭിന്നമാണ്.അതിനാലാണ് ഏറ്റവും നല്ല സുരക്ഷാ സംവിധാനമായി ഇത് ഉപയോഗിക്കാൻ സാധിക്കുന്നത് .


കണ്ണിൻറെ സവിശേഷതകൾ ഇനിയും നിരവധിയാണ് , പ്രധാനപ്പെട്ട ചിലത് സൂചിപ്പിച്ചെന്നു മാത്രം , ഈ ചെറിയ അവയവത്തിൻറെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ മുഴുവനായി ഇന്നും നമുക്ക് ഗ്രഹിക്കാൻ സാധിച്ചിട്ടില്ല! നൂറുക്കണക്കിന് മനുഷ്യരുടെ ആജീവാനന്തര പരിശ്രമവും ബുദ്ധിയും ഉപയോഗിച്ച് നാം ഇന്ന് ഉണ്ടാക്കിയ ഏറ്റവും ലേറ്റസ്റ്റ് ക്യാമറ പോലും കണ്ണിൻറെ നാലയലത്ത് വരില്ല , ഇത്രയും അതി സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു അവയവം യാദ്രിശ്ചികമായി രൂപപ്പെട്ടെന്നു പറയാൻ മനസ്സിൽ തെല്ലൊന്നുമല്ല അഹന്ത വേണ്ടത് . കണ്ണുള്ളവർക്ക് സൃഷ്ടാവിൻറെ ബുദ്ധിയും ആസൂത്രണവും മനസ്സിലാക്കാൻ ഈ സങ്കീർണ്ണമായ ചെറിയ അവയവം തന്നെ ധാരാളം മതി . പരിണാമവാദത്തിൻറെ ഉപജ്ഞാതാവായ ഡാർവ്വിൻ പോലും തൻറെ പ്രസിദ്ധ ഗ്രന്ഥമായ ഒർജിൻ ഓഫ് സ്പീഷീസിൽ ,"കണ്ണ് പ്രകൃതിനിർദ്ധാണത്തിലൂടെ ഉണ്ടായതാണെന്ന് പറയുന്നത് ഏറ്റവും വലിയ വിഡ്ഢിത്തമാണ് "(Eye could have been formed by natural selection, seems, I freely confess, absurd in the highest possible degree) എന്ന് തുറന്നു സമ്മതിക്കുകയുണ്ടായി നാം കാണുന്ന ഓരോ കാഴ്ചയും വലിയ അനുഗ്രഹമാണ് . അത് നാം അറിയുന്നില്ല എന്നതാണ് സത്യം . ഒരു നിമിഷം നിങ്ങൾക്ക് കാഴ്ച നഷ്ടപ്പെട്ടാൽ അതോടെ നിങ്ങളുടെ മുഴുവൻ ജീവിത സ്വപ്നങ്ങളും മറന്ന് ആ കാഴ്ച തിരിച്ചു കിട്ടണം എന്ന ചിന്തമാത്രമാകും നിങ്ങളുടെ മനസ്സിൽ. 

References:
  1. Darwin, Charles.  Origin of Species (1872), 6th ed., New York University Press, New York, 1988.
  2. Behe, Michael J., Darwin's Black Box, Simon & Schuster Inc., 1996.
  3. Dawkins, R., 1986.  The Blind Watchmaker: Why the evidence of evolution reveals a universe without design. W.W. Norton and Company, New York, p. 93.
  4. J. Z. Young, "The Anatomy of the Nervous System," Octopus Vulgaris (New York: Oxford University Press, 1971), 441.
  5. www.facebook.com/vijnaanatheeram
  6. Timothy Goldsmith, "Optimization, Constraint, and History in the Evolution of Eyes," The Quarterly Review of Biology 65:3 (Sept. 1990): 281–2.
  7. Robert D. Barnes, Invertebrate Zoology (Philadelphia, PA: Saunders, 1980), 454.
  8. H. S. Hamilton, "Convergent evolution-Do the Octopus and Human eyes qualify?" CRSQ 24 (1987): 82–5.
  9. Bernhard Grzimek,  Grzimek's Animal Life Encyclopedia (New York: Van Nostrand Reinhold Co., 1972), 191.
  10. B. V. Budelmann, "Cephalopod Sense Organs, Nerves and the Brain: Adaptations for high performance and life style," in Physiology of Cephalopod Mollusks, ed. Hans Portner, et al. (Australia: Gordon and Breach Pub., 1994), 15.
  11. Martin John Wells, Octopus: Physiology and Behavior of an Advanced Invertebrate (London: Chapman and Hall, 1978), 150.
  12. Futterman, S. (1975). Metabolism and Photochemistry in the Retina, in Adler's Physiology of the Eye, 6th edition, ed. R.A. Moses. St. Louis: C.V. Mosby Company, pp. 406-419; p. 406.
  13. safa-marva.blogspot.in/
  14. J.M. Risco and W. Noanitaya, Invest. Opthalmol. Vis. Sci. 19 [1980]:5.
  15. Henkind, P., Hansen, R.I., Szalay, J. (1979). Ocular Circulation, in Physiology of the Human Eye and the Visual System, ed. R.R. Records. Maryland: Harper & Row Publishers, pp. 98-155; p. 119
  16. Dean Bok, "Retinal Photoreceptor disc shedding and pigment epithelium phagocytosis," in The Retinal Pigment Epithelium, 148.
  17. T. Hewitt and Rubin Adler, "The Retinal Pigment Epithelium and Interphotoreceptor Matrix: Structure and Specialized Functions" in The Retina, 58.
  18. D. B. Bridges, "Distribution of Retinol Isomerase in Vertebrate Eyes and its Emergence During Retinal Development," Vision Research 29:12 (1989): 1711–7.
  19. M. Ali and A. Klyne, Vision in Vertebrates, New York: Plenum Press, 1985.
  20. Richard Dawkins, Climbing Mount Improbable (New York: W. W. Norton, 1996), 170.
  21. Kristian FranzeJens GroscheSerguei N. SkatchkovStefan SchinkingerChristian FojaDetlev Schild, Ortrud UckermannKort TravisAndreas Reichenbach, and Jochen Guck,Muller cells are living optical fibers in the vertebrate retina, PNAS | May 15, 2007 | vol. 104 | no. 20 | 8287-8292 (Link)
  22. D.-E. Nilsson and S. Pelger, A Pessimistic Estimate Of The Time Required For An Eye To Evolve, Proceedings of the Royal Society London B, 1994, 256, pp. 53-58.  See also the Don Lindsay archive ( Link )

4 comments:

  1. ചില കുത്ത്, കോമ,സ്പേസ് മുതലായവ ശ്രദ്ധിക്കണം. അത് പോലെ യൂണികോഡില്‍ ടൈപ് ചെയ്യുമ്പോള്‍ ഉണ്ടാകാവുന്ന സ്വാഭാവിക അക്ഷരത്തെറ്റുകളും .... അത്രയേ പറയാനുള്ളൂ... അല്ലാഹു അനുഗ്രഹിക്കട്ടെ

    ReplyDelete
    Replies
    1. This comment has been removed by a blog administrator.

      Delete
    2. This comment has been removed by a blog administrator.

      Delete